YWHAZ |
---|
|
PDBに登録されている構造 |
---|
PDB | オルソログ検索: RCSB PDBe PDBj |
---|
PDBのIDコード一覧 |
---|
1IB1, 1QJA, 1QJB, 2C1J, 2C1N, 2O02, 2WH0, 3CU8, 3NKX, 3RDH, 4BG6, 4FJ3, 4HKC, 4IHL, 4N7G, 4N7Y, 4N84, 4WRQ, 4ZDR, 1A38, 1A4O, 1A37, 5D2D, 5D3F, 5EXA, 5EWZ |
|
|
識別子 |
---|
記号 | YWHAZ, 14-3-3-zeta, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, tyrosine 3-monooxygenase/tryptophan 5-monooxygenase activation protein zeta, POPCHAS |
---|
外部ID | OMIM: 601288 MGI: 109484 HomoloGene: 56528 GeneCards: YWHAZ |
---|
遺伝子の位置 (ヒト) |
---|
| 染色体 | 8番染色体 (ヒト)[1] |
---|
| バンド | データ無し | 開始点 | 100,916,523 bp[1] |
---|
終点 | 100,953,388 bp[1] |
---|
|
遺伝子の位置 (マウス) |
---|
| 染色体 | 15番染色体 (マウス)[2] |
---|
| バンド | データ無し | 開始点 | 36,771,014 bp[2] |
---|
終点 | 36,797,173 bp[2] |
---|
|
|
遺伝子オントロジー |
---|
分子機能 | • protein domain specific binding • 転写因子結合 • 血漿タンパク結合 • identical protein binding • プロテインキナーゼ結合 • ubiquitin protein ligase binding • RNA結合 • cadherin binding • transmembrane transporter binding
|
---|
細胞の構成要素 | • 細胞質 • 細胞質基質 • blood microparticle • 焦点接着 • メラノソーム • 核質 • ミトコンドリア • エキソソーム • cytoplasmic vesicle membrane • 細胞外空間 • 細胞核 • 小胞 • glutamatergic synapse • hippocampal mossy fiber to CA3 synapse
|
---|
生物学的プロセス | • regulation of mRNA stability • negative regulation of apoptotic process • establishment of Golgi localization • Golgi reassembly • platelet activation • positive regulation of protein insertion into mitochondrial membrane involved in apoptotic signaling pathway • membrane organization • シグナル伝達 • タンパク質輸送 • regulation of cell death • サイトカイン媒介シグナル伝達経路 • regulation of synapse maturation • synaptic target recognition
|
---|
出典:Amigo / QuickGO |
|
オルソログ |
---|
種 | ヒト | マウス |
---|
Entrez | | |
---|
Ensembl | | |
---|
UniProt | | |
---|
RefSeq (mRNA) | NM_001135699 NM_001135700 NM_001135701 NM_001135702 NM_003406
|
---|
NM_145690 |
| |
---|
NM_001253805 NM_001253806 NM_001253807 NM_011740 NM_001356569 |
|
---|
RefSeq (タンパク質) | NP_001129171 NP_001129172 NP_001129173 NP_001129174 NP_003397
|
---|
NP_663723 |
| |
---|
NP_001240734 NP_001240735 NP_001240736 NP_035870 NP_001343498 |
|
---|
場所 (UCSC) | Chr 8: 100.92 – 100.95 Mb | Chr 8: 36.77 – 36.8 Mb |
---|
PubMed検索 | [3] | [4] |
---|
ウィキデータ |
|
YWHAZまたは14-3-3ζ/δは、ヒトでは8番染色体(英語版)に位置するYWHAZ遺伝子にコードされるタンパク質である[5][6]。このタンパク質は14-3-3タンパク質ファミリーのメンバーであり、多くのシグナル伝達経路において中心的なハブタンパク質として機能する[6][7]。14-3-3ζは細胞生存に重要なアポトーシス経路の主要な調節因子であり、多くのがんや神経変性疾患で重要な役割を果たしている[7][8][9][10][11]。
構造
14-3-3タンパク質は一般的に約30 kDaで、ホモ二量体またはヘテロ二量体を形成する[12][13]。各単量体は9本の逆平行αヘリックスから構成される。4本のαヘリックス(αC、αE、αG、αI)は両親媒性の溝を形成し、リガンド結合部位として機能する。この溝は、RXX(pS/pT)XP、RXXX(pS/pT)XP、(pS/pT)X1-2-COOHの3種類のコンセンサス結合モチーフを認識する(pS/pTはホスホセリンまたはホスホスレオニンを表す)。標的タンパク質はこの主相互作用部位に加えて、溝以外の部位で副次的な相互作用を行う場合もある。14-3-3ζは、Cby(英語版)と複合体を形成した際のお椀型をした二量体結晶構造が解かれている[13]。YWHAZ遺伝子は5' UTRが異なるいくつかの転写バリアントをコードするが、いずれも同じタンパク質が産生される[6]。
機能
14-3-3ζは14-3-3タンパク質ファミリーの7種類のメンバーのうちの1つである。このファミリーは普遍的に発現し、植物と哺乳類の間で高度に保存されている[6][7][11][12]。このタンパク質ファミリーは主にホスホセリン/スレオニンを持つタンパク質の結合によってシグナル伝達経路を調節することが知られているが、リン酸化されていないタンパク質が結合する場合もある[6][7][8][11][14]。14-3-3タンパク質は、代謝、転写、アポトーシス、タンパク質輸送、細胞周期の調節など、広範囲の生物学的過程に関与している[8][9][11][12][15]。こうしたリン酸化依存性と広範囲の生物学的影響の組み合わせによって複数のシグナル伝達経路が動的に調節され、細胞の環境変化に対する適応が可能となっている[8]。
特に、14-3-3ζは細胞生存の調節に重要な因子であり、Rafキナーゼ、BAX、BAD、NOXA(英語版)、カスパーゼ-2など多くのアポトーシスタンパク質と相互作用する[8][9]。14-3-3ζはBADやBAXに結合して細胞質に隔離し、アポトーシス促進性のBcl-2やBcl-xLの活性化を効果的に防ぐことでアポトーシスを負に調節する。さらに、NOXAによる抗アポトーシスタンパク質MCL1(英語版)の阻害も防ぐ[9]。その結果、14-3-3ζは化学療法による細胞死や、アノイキス(英語版)、成長因子の枯渇、低酸素といった環境ストレスから細胞を保護する機能を果たすこととなる。その動的な活性の一例として、14-3-3ζは低酸素条件下ではATG9A(英語版)に結合してオートファジーを活性化するのに対し、高血糖条件下ではVps34(英語版)に結合することでオートファジーを阻害する[8]。さらに、14-3-3ζはIRS1との相互作用を介して、インスリンレベルに応答したグルコーストランスポーターのトラフィッキングを調節している可能性がある[6][8]。
14-3-3ζはさまざまなリガンドや過程を介して細胞周期の進行を調節する。例えば、14-3-3ζはBIS(英語版)と複合体を形成し、STAT3のフォールディングのシャペロンとして機能することでシグナル伝達経路を活性化し、細胞老化を制御する[16]。また14-3-3ζは、サイクリン依存性キナーゼに結合して細胞質に隔離することでそれらの活性を阻害し、G2/M期のチェックポイントを負に調節する[17]。14-3-3ζは主に細胞質に存在して多くの核タンパク質を結合するため、標的タンパク質の核局在シグナルを遮断することで核内輸送を阻害している可能性が高い[12]。また細胞質と核の双方に局在することは遺伝子発現において何らかの役割をもつこと示唆しており、おそらくは転写因子の活性を調節している[9]。
抗原としての機能
ヒトの血管炎症候群やがんなどいくつかの免疫機能異常では、抗14-3-3ζ抗体の増加がみられることが示されている[18][19][20]。14-3-3ζは抗原としてT細胞のTh1細胞やTh17細胞への分化に直接影響を与え、それによってIFN-γやIL-17の産生を促進する[21]。MHCクラスII分子による14-3-3ζ抗原の提示は、IFN-γの産生に強く影響を及ぼす[21]。この抗原としての役割の生理的重要性は不明である。
シグナル伝達調節因子
14-3-3ζは細胞内でIL-17シグナルの伝達に関与している。IL17A(英語版)は炎症性サイトカインであり、自己免疫疾患や宿主防御に関与している。14-3-3ζの存在はIL17Aシグナルの出力に偏りを生み出し、IL-6の産生を促進する一方でCXCL1を抑制する[22]。
臨床的意義
14-3-3ζは主要なハブタンパク質として、さまざまな疾患に関与している。一例として、14-3-3ζは細胞増殖に中心的役割を果たしており、そのため腫瘍のプログレッションにも関与している[7][10]。14-3-3ζはmTOR、Akt、グルコーストランスポーターのトラフィッキングなどの過程を介して、肺がん、乳がん、リンパ腫、頭頸部がんなど多くのがんへの関与していることが示唆されている。特に、14-3-3ζは化学療法抵抗性と関係しており、そのためがん治療の標的として有望である[8][9][10]。これまでのところ、14-3-3ζは乳がん、肺がん、頭頸部がん、そしておそらく消化器がんにおいて予後のマーカーとなる可能性がある[7]。一方で、肝細胞がんでは統計的に有意な関係は見出されていない[17]。
がんに加えて、14-3-3ζは病原体の感染や、クロイツフェルト・ヤコブ病、パーキンソン病、アルツハイマー病などの神経変性疾患への関与も示唆されている[11]。14-3-3ζはタウタンパク質との相互作用を介してアルツハイマー病に関与することが観察されており、14-3-3ζの発現は疾患の重症度と相関している[14]。
ヒトの自然免疫分子であるサーファクタントプロテインA(SP-A、2つの遺伝子SFTPA1(英語版)、SFTPA2(英語版)によってコードされる)は、14-3-3タンパク質ファミリーと結合するようである。さらに、14-3-3の阻害はサーファクタントプロテイン値の低さと相関しており、肺表面と14-3-3タンパク質との関係が示されている[23]。サーファクタントは肺と呼吸機能の維持に重要な要素である。サーファクタントの欠乏は新生児呼吸窮迫症候群(NRDS)と密接に関係しており、NRDSの症状を示す早産児ではサーファクタントの欠乏がみられる。これらのことは、14-3-3タンパク質が呼吸機能とNRDSに重要な役割を果たしている可能性を示している[24][25]。
さらに、14-3-3ζは実験動物における関節リウマチの症状の抑制に重要な役割を果たしていることが示されている。14-3-3ζノックアウト動物は野生型と比較して早発性で重度の炎症性関節炎がみられる。関節炎14-3-3ζノックアウト動物では、より重度の骨喪失と滑膜関節への免疫細胞の浸潤が観察される。14-3-3ζはコラーゲン合成と骨の保存の促進に活発な役割を果たしており、それによって骨リモデリング(英語版)に大きな影響を与えている。関節炎の誘導時には抗14-3-3ζ抗体の喪失がみられるが、関節炎ノックアウトマウスに対して抗体を注入することで関節炎を抑制することはできない。一方で、発症前段階での14-3-3ζに対する免疫化はノックアウトマウスと野生型の双方で関節炎を大きく抑制する。14-3-3ζはIL-1βをダウンレギュレーションする一方でIL-1Raをアップレギュレーションし、関節炎を抑制することが観察されている[26]。
相互作用
YWHAZは次に挙げる因子と相互作用することが示されている。
- IRS1[6]
- PP1[12]
- BIS(英語版)[16]
- ATG9A(英語版)[8]
- NOXA(英語版)[9]
- AKT1(英語版)[27]
- BCAR1(英語版)[28]
- BAX[9]
- BAD[9][29]
- c-Raf[30][31][32][33][34]
- CDC25B(英語版)[35]
- GP1BA(英語版)[36][37][38]
- GP1BB(英語版)[36][37][39]
- HMGN1(英語版)[40]
- IL9R(英語版)[41]
- LIMK1(英語版)[42]
- P53[43]
- PRKCE(英語版)[44]
- PRKCZ(英語版)[33][45]
- TNFAIP3[46][47]
- TSC2[48]
- タウタンパク質[49]
- ビメンチン[31]
出典
- ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000164924 - Ensembl, May 2017
- ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000022285 - Ensembl, May 2017
- ^ Human PubMed Reference:
- ^ Mouse PubMed Reference:
- ^ “Assignment of the human genes encoding 14,3-3 Eta (YWHAH) to 22q12, 14-3-3 zeta (YWHAZ) to 2p25.1-p25.2, and 14-3-3 beta (YWHAB) to 20q13.1 by in situ hybridization”. Genomics 33 (1): 149–50. (April 1996). doi:10.1006/geno.1996.0176. PMID 8617504.
- ^ a b c d e f g “Entrez Gene: YWHAZ tyrosine 3-monooxygenase/tryptophan 5-monooxygenase activation protein, zeta polypeptide”. 2022年4月23日閲覧。
- ^ a b c d e f “Overexpression of YWHAZ relates to tumor cell proliferation and malignant outcome of gastric carcinoma”. British Journal of Cancer 108 (6): 1324–31. (April 2013). doi:10.1038/bjc.2013.65. PMC 3619260. PMID 23422756. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619260/.
- ^ a b c d e f g h i “Metabolic-stress-induced rearrangement of the 14-3-3ζ interactome promotes autophagy via a ULK1- and AMPK-regulated 14-3-3ζ interaction with phosphorylated Atg9”. Molecular and Cellular Biology 34 (24): 4379–88. (December 2014). doi:10.1128/MCB.00740-14. PMC 4248729. PMID 25266655. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4248729/.
- ^ a b c d e f g h i “Increased 14-3-3ζ expression in the multidrug-resistant leukemia cell line HL-60/VCR as compared to the parental line mediates cell growth and apoptosis in part through modification of gene expression”. Acta Haematologica 132 (2): 177–86. (2014). doi:10.1159/000357377. PMID 24603438.
- ^ a b c “14-3-3 zeta as novel molecular target for cancer therapy”. Expert Opinion on Therapeutic Targets 16 (5): 515–23. (May 2012). doi:10.1517/14728222.2012.668185. PMID 22512284.
- ^ a b c d e “Involvement of 14-3-3 in tubulin instability and impaired axon development is mediated by Tau”. FASEB Journal 29 (10): 4133–44. (October 2015). doi:10.1096/fj.14-265009. PMID 26103986. http://www.fasebj.org/content/29/10/4133.full.pdf.
- ^ a b c d e “14-3-3ζ regulates nuclear trafficking of protein phosphatase 1α (PP1α) in HEK-293 cells”. Archives of Biochemistry and Biophysics 558: 28–35. (September 2014). doi:10.1016/j.abb.2014.06.012. PMID 24956593.
- ^ a b “Structural Analysis of the 14-3-3ζ/Chibby Interaction Involved in Wnt/β-Catenin Signaling”. PLOS ONE 10 (4): e0123934. (2015). Bibcode: 2015PLoSO..1023934K. doi:10.1371/journal.pone.0123934. PMC 4409382. PMID 25909186. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4409382/.
- ^ a b “Interaction of 14-3-3ζ with microtubule-associated protein tau within Alzheimer's disease neurofibrillary tangles”. Biochemistry 52 (37): 6445–55. (September 2013). doi:10.1021/bi400442d. PMID 23962087.
- ^ “Phosphorylation of beta-catenin by AKT promotes beta-catenin transcriptional activity”. The Journal of Biological Chemistry 282 (15): 11221–9. (April 2007). doi:10.1074/jbc.M611871200. PMC 1850976. PMID 17287208. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1850976/.
- ^ a b “BIS targeting induces cellular senescence through the regulation of 14-3-3 zeta/STAT3/SKP2/p27 in glioblastoma cells”. Cell Death & Disease 5 (11): e1537. (November 2014). doi:10.1038/cddis.2014.501. PMC 4260756. PMID 25412315. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4260756/.
- ^ a b “Aberrant upregulation of 14-3-3σ and EZH2 expression serves as an inferior prognostic biomarker for hepatocellular carcinoma”. PLOS ONE 9 (9): e107251. (2014). Bibcode: 2014PLoSO...9j7251Z. doi:10.1371/journal.pone.0107251. PMC 4165773. PMID 25226601. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4165773/.
- ^ “14-3-3 in Thoracic Aortic Aneurysms: Identification of a Novel Autoantigen in Large Vessel Vasculitis”. Arthritis & Rheumatology 67 (7): 1913–21. (July 2015). doi:10.1002/art.39130. PMC 4624269. PMID 25917817. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4624269/.
- ^ “Autoantibody against 14-3-3 zeta: a serological marker in detection of gastric cancer”. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 145 (5): 1253–1262. (May 2019). doi:10.1007/s00432-019-02884-5. PMID 30887154.
- ^ “A cancer-related protein 14-3-3ζ is a potential tumor-associated antigen in immunodiagnosis of hepatocellular carcinoma”. Tumour Biology 35 (5): 4247–56. (May 2014). doi:10.1007/s13277-013-1555-8. PMC 4096569. PMID 24390614. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096569/.
- ^ a b “14-3-3ζ-A Novel Immunogen Promotes Inflammatory Cytokine Production”. Frontiers in Immunology 10: 1553. (2019). doi:10.3389/fimmu.2019.01553. PMC 6667649. PMID 31396202. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6667649/.
- ^ “14-3-3ζ-TRAF5 axis governs interleukin-17A signaling”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 117 (40): 25008–25017. (October 2020). doi:10.1073/pnas.2008214117. PMC 7547158. PMID 32968020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7547158/.
- ^ “14-3-3 isoforms bind directly exon B of the 5'-UTR of human surfactant protein A2 mRNA”. American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology 309 (2): L147-57. (July 2015). doi:10.1152/ajplung.00088.2015. PMC 4504974. PMID 26001776. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4504974/.
- ^ “Surfactant: current and potential therapeutic application in infants and adults”. Journal of Aerosol Medicine 9 (1): 143–54. (1996). doi:10.1089/jam.1996.9.143. PMID 10160204.
- ^ “Three-dimensional model of surfactant replacement therapy”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 112 (30): 9287–92. (July 2015). Bibcode: 2015PNAS..112.9287F. doi:10.1073/pnas.1504025112. PMC 4522812. PMID 26170310. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4522812/.
- ^ Kim, Joshua; Chun, Krista; McGowan, Jenna; Zhang, Youjie; Czernik, Piotr J.; Mell, Blair; Joe, Bina; Chattopadhyay, Saurabh et al. (2021-08-24). “14-3-3ζ: A suppressor of inflammatory arthritis”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 118 (34): e2025257118. doi:10.1073/pnas.2025257118. ISSN 1091-6490. PMC 8403930. PMID 34408018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34408018/.
- ^ “Identification of 14-3-3zeta as a protein kinase B/Akt substrate”. The Journal of Biological Chemistry 277 (24): 21639–42. (June 2002). doi:10.1074/jbc.M203167200. PMID 11956222.
- ^ “Cell adhesion regulates the interaction between the docking protein p130(Cas) and the 14-3-3 proteins”. The Journal of Biological Chemistry 274 (9): 5762–8. (February 1999). doi:10.1074/jbc.274.9.5762. PMID 10026197.
- ^ “The proapoptotic protein Bad binds the amphipathic groove of 14-3-3zeta”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Protein Structure and Molecular Enzymology 1547 (2): 313–9. (June 2001). doi:10.1016/s0167-4838(01)00202-3. PMID 11410287.
- ^ “14-3-3 zeta negatively regulates raf-1 activity by interactions with the Raf-1 cysteine-rich domain”. The Journal of Biological Chemistry 272 (34): 20990–3. (August 1997). doi:10.1074/jbc.272.34.20990. PMID 9261098.
- ^ a b “Calyculin A-induced vimentin phosphorylation sequesters 14-3-3 and displaces other 14-3-3 partners in vivo”. The Journal of Biological Chemistry 275 (38): 29772–8. (September 2000). doi:10.1074/jbc.M001207200. PMID 10887173.
- ^ “Characterization of the interaction of Raf-1 with ras p21 or 14-3-3 protein in intact cells”. FEBS Letters 368 (2): 321–5. (July 1995). doi:10.1016/0014-5793(95)00686-4. PMID 7628630.
- ^ a b “14-3-3 isotypes facilitate coupling of protein kinase C-zeta to Raf-1: negative regulation by 14-3-3 phosphorylation”. The Biochemical Journal 345 Pt 2 (2): 297–306. (January 2000). doi:10.1042/0264-6021:3450297. PMC 1220759. PMID 10620507. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1220759/.
- ^ “Integration of calcium and cyclic AMP signaling pathways by 14-3-3”. Molecular and Cellular Biology 20 (2): 702–12. (January 2000). doi:10.1128/MCB.20.2.702-712.2000. PMC 85175. PMID 10611249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC85175/.
- ^ “Specific interaction between 14-3-3 isoforms and the human CDC25B phosphatase”. Oncogene 19 (10): 1257–65. (March 2000). doi:10.1038/sj.onc.1203419. PMID 10713667.
- ^ a b “Human signaling protein 14-3-3zeta interacts with platelet glycoprotein Ib subunits Ibalpha and Ibbeta”. Blood 91 (4): 1295–303. (February 1998). doi:10.1182/blood.V91.4.1295. PMID 9454760.
- ^ a b “Cytoplasmic domains of GpIbalpha and GpIbbeta regulate 14-3-3zeta binding to GpIb/IX/V”. Blood 95 (2): 551–7. (January 2000). doi:10.1182/blood.V95.2.551. PMID 10627461.
- ^ “Identification of a binding sequence for the 14-3-3 protein within the cytoplasmic domain of the adhesion receptor, platelet glycoprotein Ib alpha”. The Journal of Biological Chemistry 271 (13): 7362–7. (March 1996). doi:10.1074/jbc.271.13.7362. PMID 8631758.
- ^ “Association of a phospholipase A2 (14-3-3 protein) with the platelet glycoprotein Ib-IX complex”. The Journal of Biological Chemistry 269 (28): 18287–90. (July 1994). doi:10.1016/S0021-9258(17)32301-3. PMID 8034572.
- ^ “Mitotic phosphorylation of chromosomal protein HMGN1 inhibits nuclear import and promotes interaction with 14.3.3 proteins”. Molecular and Cellular Biology 22 (19): 6809–19. (October 2002). doi:10.1128/mcb.22.19.6809-6819.2002. PMC 134047. PMID 12215538. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC134047/.
- ^ “14-3-3zeta interacts with the alpha-chain of human interleukin 9 receptor”. The Biochemical Journal 345 Pt 3 (3): 741–7. (February 2000). doi:10.1042/0264-6021:3450741. PMC 1220812. PMID 10642536. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1220812/.
- ^ “Identification of cofilin and LIM-domain-containing protein kinase 1 as novel interaction partners of 14-3-3 zeta”. The Biochemical Journal 369 (Pt 1): 45–54. (January 2003). doi:10.1042/BJ20021152. PMC 1223062. PMID 12323073. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1223062/.
- ^ “ATM-dependent activation of p53 involves dephosphorylation and association with 14-3-3 proteins”. Nature Genetics 19 (2): 175–8. (June 1998). doi:10.1038/542. PMID 9620776.
- ^ “Selective association of protein kinase C with 14-3-3 zeta in neuronally differentiated PC12 Cells. Stimulatory and inhibitory effect of 14-3-3 zeta in vivo”. The Journal of Biological Chemistry 277 (26): 23116–22. (June 2002). doi:10.1074/jbc.M201478200. PMID 11950841.
- ^ “Centaurin-alpha(1) associates with and is phosphorylated by isoforms of protein kinase C”. Biochemical and Biophysical Research Communications 307 (3): 459–65. (August 2003). doi:10.1016/S0006-291X(03)01187-2. PMID 12893243.
- ^ “A20 inhibits NF-kappaB activation independently of binding to 14-3-3 proteins”. Biochemical and Biophysical Research Communications 238 (2): 590–4. (September 1997). doi:10.1006/bbrc.1997.7343. PMID 9299557.
- ^ “14-3-3 proteins associate with A20 in an isoform-specific manner and function both as chaperone and adapter molecules”. The Journal of Biological Chemistry 271 (33): 20029–34. (August 1996). doi:10.1074/jbc.271.33.20029. PMID 8702721.
- ^ “Identification and characterization of the interaction between tuberin and 14-3-3zeta”. The Journal of Biological Chemistry 277 (42): 39417–24. (October 2002). doi:10.1074/jbc.M204802200. PMID 12176984.
- ^ “14-3-3zeta is an effector of tau protein phosphorylation”. The Journal of Biological Chemistry 275 (33): 25247–54. (August 2000). doi:10.1074/jbc.M003738200. PMID 10840038.
関連文献
- “Partner molecules of accessory protein Vpr of the human immunodeficiency virus type 1”. DNA and Cell Biology 23 (4): 193–205. (April 2004). doi:10.1089/104454904773819789. PMID 15142377. https://zenodo.org/record/1235217.
- “Human immunodeficiency virus type-1 accessory protein Vpr: a causative agent of the AIDS-related insulin resistance/lipodystrophy syndrome?”. Annals of the New York Academy of Sciences 1024 (1): 153–67. (June 2004). Bibcode: 2004NYASA1024..153K. doi:10.1196/annals.1321.013. PMID 15265780. https://zenodo.org/record/1235880.
- “New insights into potential functions for the protein 4.1 superfamily of proteins in kidney epithelium”. Frontiers in Bioscience 11: 1646–66. (May 2006). doi:10.2741/1911. PMID 16368544. https://digital.library.unt.edu/ark:/67531/metadc892527/.
関連項目